Blood：在急性髓系白血病中，NPM1c如何不良影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2022-01-31 09:48 来源：金昌男科医院
中才会心点：两种常见的AML性状，NPM1c和FLT3-TKD，可组织化诱导果蝇快速发病。在机制上，NPM1c才会忽略FLT3-TKD的适配并忽略其信号特性，这也许有助于疗法插手。摘要：在急性髓系白血病(AML)中才会，FLT3和NPM1的抑制性状是最常见的反转，而且常同时发生。NPM1的性状状态对于装载FLT3酪氨酸激酶残基(TKD)点性状的病变较强很强的预后相关性，但其病理学机制唯不清楚。近期Alina Rudorf等人发掘出NPM1c与FLT3-TKD较强组织化振荡。虽然FLT3-TKD的隐含不足以诱导果蝇发病，但与NPM1c都由隐含时可导致果蝇迅速发生侵袭性骨髓病变病因，大肠仅有31.5天。研究人员发掘出，仅有在性状型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可抑制下游振荡大分子STAT5。此外，NPM1c才会忽略FLT3-TKD从细胞核表面到肝细胞的细胞核适配，进而也许导致STAT5诱发抑制。越来越重要的是，STAT5诱发抑制不仅有发生于原发性果蝇细胞核中才会，在装载FLT3-TKD和NPM1c性状的AML病变中才会也有发生。总而言之，本研究了解到了一种新的机制，即NPM1c导致FLT3-TKD诱发适配和忽略其信号转导能力的机制。原始出处：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
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