增高HIV感染率，只有割包皮？

前言：世界卫生组织正身体力行的号召、大力推广皆阴环切以降较差HIV染病率。遭遇HIV，全人类真的的真是只有皆阴环切手术吗？西非大陆的厄立特里亚已进入春天，烈日下，一群小学生打闹着先以着马队，在移动公立医院的篮子皆等待着顺利完成皆阴环切手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）正在马队伍那时候和他的小伙伴们；还有拳手。一之前，他的朋友死HIV染病，才19岁。不久，惊恐的Helio央求祖父能让他动手环切手术。HIV（全人类HIV病毒感染Human Immunodeficiency Virus）时会反击全人类的获得性癌细胞，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫细六边形内质功能，染病性锥形开始体现出HIV，再次发展出HIV综合征（AIDS），也就是我们常说的HIV。由于免疫力较差下或丧失，病人通常因为多种染病及癌症丧生。在当西方，截至2014年8年底，HIV染病伤亡人数达近50万。

据世界卫生组织的调查结果，在厄立特里亚15岁到49岁的人群那时候，有高达11.5%的人染病HIV，当地政府积极鼓励成人接受皆阴环切以减小染病HIV高风险。这次看到有专门顺利完成手术的移动公立医院来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公那时候皆的公立医院。在2002之前，有少于30份学术研究报告上会一个现实生活：相较于未手术成人，HIV在顺利完成过皆阴环切手术成人人群当中的染病率要较差。为了可验证这一仔细观察，科研人员采取的严格的随机对照测试，分别在南非、博茨瓦纳及乌干达的10000名成人当中开展。三地的测试结果出奇地相反：测试实示，皆阴环切能使异性成人HIV染病率降较差60%。相关学术研究分别于2005、2007年公开发表在《公共物理大学图书馆中医》（PLoS Medicine）及《中医刊物》（Lancet）。所致这一情形的前提，现在十分清楚。皆阴环切能减小生殖器溃疡的愈演愈烈，有论者认为时HIV通常通过生殖器溃疡染病。成人的皆阴下侧粘膜在时时会更好漏出，而接受过皆阴环切手术后，这一臀部通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。公开发表在《中医分册》（Annu. Rev. Med.）的文章提可让了新的解释：树突锥形细六边形内质（主要是Langerhans Cell）、T细六边形内质高密度不存在于成人皆阴粘膜，这些细六边形内质都可以被HIV染病。虽然对在西非的测试结果有严厉批评的声音出现，但世界卫生组织正身体力行的号召、大力推广皆阴环切以降较差HIV染病率。遭遇HIV，全人类真的的真是只有皆阴环切手术吗？1983年《物理》（Science）刊物公开发表两篇学术研究学术论文，美联社了地质学家从血清及上皮细六边形内质比对当中首次分立到HIV，也拉开了全人类认识HIV的序幕。一份1959年的全人类血清比对那时候有HIV被检测到，这是迄今最早有正式记录的HIV比对。通过对全人类及其他灵长类动物HIV（SIV）等位序列顺利完成系统设计性，地质学家认为HIV意味著早在20世纪末期（1915年—1941年）就染病了全人类。一个惊人的情形随着HIV在全人类的传布被发现：人群当中有很少一部分人，虽然被HIV染病，但精子的病毒感染量非常较差，或者病毒感染压根就没法染病他们。大量的学术研究尝试揭示其当中的前提，直到1996年，多个独立学术研究团马队美联社发现除了CD4，细六边形内质内还不存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细六边形内质》（Cell）、《大自然》（Nature）及《物理》几乎同时公开发表学术研究学术论文，通过测序系统设计性断定：一些体现为对HIV顽强抵抗的人是由于其CCR5等位基因愈演愈烈基因突变， DNA序至多缺失了32个残基，所致CCR5细六边形内表述异常，功能丧失。我们那时候真的，HIV是一种圆筒形的RNA病毒感染，厚度大约120纳米，约为T细六边形内质厚度的百分之一。其等位序列编码9个细六边形内，其当中有一种糖细六边形内表述在病毒感染表层。这种细六边形内能与T细六边形内质表层细六边形内CD4以及CCR5紧密结合，从而抗原地进攻全人类的T细六边形内质。那些CCR5愈演愈烈基因突变的人，由于T细六边形内质表层没法经常性表述CCR5细六边形内，所致HIV很难与T细六边形内质紧密结合，也就没法染病了。相比较的是，并非所有HIV顽强抵抗顽强抵抗者的CCR5等位基因都时会愈演愈烈基因突变。HIV染病T细六边形内质后，时会利用细六边形内质的“分子机械”完成复制、组装和黏液的更进一步。今年末期公开发表在《物理》刊物的学术论文证明，HIV时会“抓获”细六边形内质内的海上运输复合体（ESCRT）希望其释放到染病细六边形内质皆。当然，细六边形内质也不时会“束手就擒”，HIV在细六边形内质内大量复制时，APOBEC3G（细六边形内质内的一种六边形苷脱氨酶） 时会在病毒感染等位序列RNA逆等位基因表述成DNA时把G（赖氨酸）基因突变成A（腺嘌呤）造成其等位基因的高度基因突变从而降至对病毒感染的减缓视觉效果。细六边形内质十分只是单单保护自己，还时会在自己染病HIV后“舍命”保护其他细六边形内质。几天前 Cell Host Max Microbe 在线公开发表文章，通过把未染病细六边形内质用黄色荧光细六边形内标上，在可让体细六边形内质内复制的HIV用绿色荧光细六边形内标上，地质学家们实时体皆仔细观察HIV在细六边形内质两者之间的传布。他们发现：当 HIV在可让体细六边形内质内复制、组装时，细六边形内质内一类IFITM细六边形内时会“悄无声息”地拆分到HIV病毒感染的包膜上，一旦拆分了IFITM的病毒感染从可让体细六边形内质释放等待侵染其他细六边形内质，包膜上的IFITM就时会发挥功能使HIV无法顺利侵染。可以仔细观察到，如果可让体细六边形内质建有IFITM表述，则黄色的未染病细六边形内质那时候不时会出现绿色的HIV，即病毒感染没法染病；若可让体细六边形内质内没法IFITM表述，则黄色和绿色时会重合，即黄色的未染病细六边形内质被标上为绿色的HIV染病。而在未染病病毒感染的细六边形内质当中表述IFITM的抗病毒感染视觉效果十分实着，这也就上会了IFITM意味著更多发挥解救HIV传布的功能。HIV的一个最实着相似性就是细六边形内质表层表述CD4细六边形内的T增殖，结果是获得性癌细胞瓦解。长期以来，地质学家们竞相解出所致CD4 T增殖的分子前提，以期重建癌细胞。却没法取得令人信服的结果。来自美国的Warner Greene学术研究组建立了一个更能模拟在体（in vivo）长时两者之间的人上皮细六边形内质细六边形内质组织起来培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统设计，通过体皆HIV侵染测试，发现：长期以来大量丧生的CD4 T细六边形内质被认为是没法受到HIV侵染的，基本上HIV染病早已愈演愈烈，只是在细六边形内质内没法产生新病毒感染。减缓病毒感染进入细六边形内质，或减缓病毒感染逆等位基因表述的以前两步，可解救增殖；减缓HIV境遇周期的全面性两步，则增殖始终愈演愈烈。他们证明在这些细六边形内质那时候积累的HIV等位基因表述当中两者之间体（DNA）是所致CD4 T增殖的原因。]进一步实可验证明只有极小一部分CD4 T增殖是通过细六边形内质增殖途径，95%的丧生是细六边形内质炎症性坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的等位基因表述DNA时会诱导CD4 T 细六边形内质炎症性坏死，是不是CD4 T细六边形内质内不存在一种“探测器”可以感受到HIV等位基因表述的DNA，并激活河口信号所致增殖？为了回答这些问题， Greene通过一系至多生命体系统设计性找到了意味著的6个等位基因，再次成功确定IFI16是细六边形内质内探测HIV等位基因表述DNA的“探测器”。通过RNA干扰测试，降较差CD4 T细六边形内质内IFI16的表述高水平，可以实着减缓HIV所致的增殖。Greene的测试室上述学术研究结果分别公开发表在《细六边形内质》（2010）、《大自然》（2014）及《物理》（2014)。这一些至多漂亮的工作让我们对HIV所致HIV的分子前提有了更加深入的思考。当然，上述测试结果需被科研同行多次重复，也需细六边形内质及动物高水平的等位基因敲除测试结果来可验证。地质学家们正揭示一个又一个未解的谜团，相信未来我们遭遇HIV的恐惧时会越来越少。HIV模拟图。突起物所示为病毒感染表层糖细六边形内，可以与细六边形内质表层CD4和CCR5等细六边形内紧密结合