Biol Res:慢性炎改变了C57BL/6小鼠的微环境并加速了年前病变
2021-11-09 01:54 来源:金昌男科医院
慢开放性哑被看来与前病逆和癌症的发展有关。本分析旨在体检慢开放性哑症如何导致C57BL/6小鼠的微环境和基因突逆。通过颈部皮射大鼠提取物蛋白免疫疫苗(EAP小组)或经腹腔滴入尿路致病开放性酵母1677(E. coli小组),创建了免疫和细菌开放性哑小鼠模型。免疫或注射后1、3和6个年初体检小组织学,血清蛋白质因子水平和全测序线粒体小组(GWE)序列。调查结果,在EAP和E. coli小组中会,在整个测试的最初和最后几个年初都观察到诱导浸润。3个年初后,观察到间质显著增生开放性哑症开放性逆小(PIA)和上皮内瘤逆(PIN),并常有水肿增生。PIA或PIN区域中会复合蛋白质(Cytokeratin(CK)5 +/p63 +)的减少和腔增生(CK8 +)的获取表明,复合蛋白质受损或裂解为不同的腔蛋白质。在慢开放性哑体蛋白质中会检测到Hic1,Zfp148和Mfge8基因突逆。总之,该分析结果显示,提取物蛋白免疫或酵母感染引发的慢开放性哑引发反应开放性哑症微环境,并导致小组织损伤,异常逆小,增生和体蛋白质测序突逆。原始说是:Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4
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